納塑料（nanoplastics，NPs）污染是全球熱點(diǎn)環(huán)境問(wèn)題之一，其對(duì)健康的危害備受關(guān)注。研究表明，肝臟是生物體積聚NPs的主要靶器官之一。然而，NPs損傷肝臟的毒性效應(yīng)及分子機(jī)制仍不明確，且NPs誘導(dǎo)肝損傷的可逆性研究也較為匱乏。

中國(guó)科學(xué)院城市環(huán)境研究所環(huán)境健康研究組（黃清育團(tuán)隊(duì)）以100 nm和500 nm 聚苯乙烯納塑料（PS-NPs）為研究對(duì)象，探究不同粒徑納塑料對(duì)小鼠肝臟脂質(zhì)代謝的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與500 nm PS-NPs相比，100 nm PS-NPs暴露誘導(dǎo)了更明顯的肝臟脂質(zhì)蓄積效應(yīng)，隨后經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的自我恢復(fù)，這一效應(yīng)得到明顯緩解。機(jī)制上，PS-NPs暴露抑制Rab7、CTSB和CTSD蛋白的表達(dá)，進(jìn)而損傷溶酶體的功能，抑制自噬降解，從而導(dǎo)致小鼠體內(nèi)脂質(zhì)無(wú)法被及時(shí)清除并在肝臟中不斷蓄積。在恢復(fù)期，溶酶體胞吐介導(dǎo)了肝臟中PS-NPs的排出，受抑制的自噬流被逆轉(zhuǎn)，從而減輕了PS-NPs誘導(dǎo)的脂質(zhì)積累效應(yīng)。因此，我們認(rèn)為溶酶體在納塑料誘導(dǎo)肝損傷的持久性和可逆性中發(fā)揮重要的雙重作用。該研究成果為納塑料暴露誘發(fā)的肝毒性效應(yīng)及機(jī)制提供了新的見(jiàn)解。

相關(guān)研究成果以The size-dependence and reversibility of polystyrene nanoplastics-induced lipid accumulation in mice: Possible roles of lysosomes為題發(fā)表在環(huán)境領(lǐng)域主流期刊Environment International。中國(guó)科學(xué)院城市環(huán)境研究所盧艷陽(yáng)助理研究員為第一作者，黃清育研究員為通訊作者。該研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（22076179和42007387）和福建省自然科學(xué)基金（2023J01224和2022J06033）的資助。

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納塑料暴露誘導(dǎo)肝臟脂質(zhì)蓄積的尺寸依賴性和可逆性