2024年8月28日，國際著名學術期刊ThePlant Cell在線發(fā)表了中國科學院分子植物科學卓越創(chuàng)新中心趙春釗研究組題為“FERONIA regulates salt tolerance in Arabidopsis by controlling photorespiratory flux”的研究論文。該研究揭示了FERONIA通過控制光呼吸通路代謝流調(diào)控植物耐鹽性的分子機制。

鹽脅迫是影響作物種子萌發(fā)、生長和產(chǎn)量的主要非生物脅迫。挖掘植物關鍵耐鹽基因并深入研究其分子調(diào)控機制，能夠為耐鹽堿作物培育提供重要的理論基礎。趙春釗研究組長期致力于植物耐鹽分子機制的研究，在先前研究中發(fā)現(xiàn)細胞壁糖蛋白Leucine-rich repeat extensin 3/4/5（LRX3/4/5）與分泌多肽RAPID ALKALINIZATION FACTORs（RALFs）以及類受體激酶FERONIA（FER）組成一個模塊來調(diào)控植物耐鹽性（PNAS, 2018）。擬南芥lrx345和fer-4突變體在鹽脅迫下均表現(xiàn)出葉片漂白的表型。進一步遺傳分析顯示，脫落酸（ABA）含量的過度積累（National Science Review, 2020）以及phyB介導的信號通路的過度激活（Nature Plants, 2023）是導致lrx345和fer-4突變體對鹽脅迫敏感的原因，但是ABA合成基因ABA2或者phyB基因突變均不能使lrx345和fer-4突變體的耐鹽性恢復到野生型水平，表明還有其它胞內(nèi)信號通路參與LRX3/4/5-RALFs-FER介導的植物耐鹽性。

該研究利用甲基磺酸乙酯（EMS）對lrx345突變體進行化學誘變，篩選到4個能夠抑制lrx345突變體鹽敏感表型的抑制子，而在這4個抑制子中突變均發(fā)生在glutamate synthase 1（GLU1）基因上。利用訂購的GLU1 T-DNA插入突變體，證實glu1突變能夠抑制lrx345的鹽敏感表型，同時發(fā)現(xiàn)glu1突變也能夠抑制fer-4的鹽敏感表型。GLU1參與光呼吸通路代謝，負責將谷氨酰胺催化生成谷氨酸，而谷氨酸作為前體合成甘氨酸，后者在SHM1蛋白的作用下合成絲氨酸。與野生型相比，fer-4突變體中甘氨酸含量顯著升高，而這個升高能夠被glu1突變所抑制。添加外源甘氨酸會加劇fer-4突變體的鹽敏感表型，而將催化谷氨酸合成甘氨酸的glutamate:glyoxylate aminotransferase 1（GGT1）基因突變，fer-4突變體的鹽敏感表型能夠被顯著抑制。此外，shm1突變會加重fer-4突變體的鹽敏感表型，而過表達SHM1則能抑制fer-4突變體的鹽敏感性。這些研究結(jié)果均表明甘氨酸升高是導致fer-4突變體對鹽脅迫敏感的主要原因。生化實驗顯示，FER與SHM1蛋白互作并磷酸SHM1，而該磷酸化是調(diào)控SHM1蛋白穩(wěn)定性所需要的。綜上所述，該研究發(fā)現(xiàn)FER通過磷酸化SHM1調(diào)控該蛋白的穩(wěn)定性，進而調(diào)控鹽脅迫下的光呼吸通路代謝流，最終幫助植物適應高鹽環(huán)境。

中國科學院分子植物科學卓越創(chuàng)新中心博士后姜偉、已畢業(yè)博士生汪志浩和在讀博士生李亞麗為該論文的共同第一作者，趙春釗研究員為通訊作者。趙春釗研究組助理研究員李超、博士后劉鑫、已畢業(yè)博士生任玉瑩參與了該項工作。中國科學院分子植物科學卓越創(chuàng)新中心Chanhong Kim研究員及其研究組的羅盛級和Rahul Mohan Singh以及南京農(nóng)業(yè)大學李艷教授對該研究工作給予了幫助。該研究得到了國家資助博士后研究計劃、國家自然科學基金、國家重點研發(fā)計劃、上海市科學技術委員會等項目的資助。

論文鏈接：https://doi.org/10.1093/plcell/koae246

FER通過調(diào)控光呼吸通路代謝流來增強植物耐鹽性