北京時(shí)間2025年1月24日，中國(guó)科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心王二濤研究團(tuán)隊(duì)在植物區(qū)分共生與病原微生物的分子機(jī)制研究中取得重要進(jìn)展。該成果以“A pair of LysM receptors mediates symbiosis and immunity discrimination in Marchantia”為題在國(guó)際頂級(jí)學(xué)術(shù)期刊《細(xì)胞》（Cell）發(fā)表，建立了植物特異識(shí)別共生微生物和病原微生物的框架。

植物的根系土壤中棲息著種類繁多的微生物，它們既包括能與植物建立互利共生關(guān)系的共生微生物，也包括能侵染植物、掠奪其營(yíng)養(yǎng)的病原微生物。其中，菌根真菌可以與大多數(shù)陸生植物建立共生關(guān)系，幫助植物高效地從土壤中汲取磷和氮等關(guān)鍵營(yíng)養(yǎng)元素。與之相反，病原微生物的存在卻時(shí)刻威脅著植物的健康和作物的產(chǎn)量。因此，植物如何精準(zhǔn)區(qū)分共生和病原微生物，成為了植物-微生物互作與作物科學(xué)研究領(lǐng)域的核心科學(xué)問(wèn)題之一。

王二濤研究團(tuán)隊(duì)前期的研究發(fā)現(xiàn)植物細(xì)胞膜定位的LysM類受體激酶能夠識(shí)別來(lái)源于有益共生微生物或有害病原微生物的信號(hào)分子，觸發(fā)相應(yīng)的共生或免疫反應(yīng)（2015 Plant Journal; 2017 Molecular Plant; 2019 Molecular Plant; 2021 PNAS; 2024 New Crops; 2024 Nature）。然而，被子植物中LysM受體激酶的數(shù)量眾多，且這些受體之間的生物學(xué)功能存在冗余，為研究植物如何精確區(qū)分有益和有害微生物的機(jī)制帶來(lái)了諸多挑戰(zhàn)。幸運(yùn)的是，早期陸生植物粗裂地錢(qián)基因組冗余度低、LysM受體數(shù)量少，成為研究這一科學(xué)問(wèn)題的理想材料。

本研究發(fā)現(xiàn)，早期陸生植物粗裂地錢(qián)中僅存在一對(duì)LysM類受體激酶—MpaLYR和MpaCERK1，能夠精準(zhǔn)區(qū)分共生和病原微生物，并激活不同的下游信號(hào)通路。其中，MpaLYR負(fù)責(zé)識(shí)別微生物來(lái)源的信號(hào)分子，既能結(jié)合共生微生物的分子標(biāo)志物短鏈幾丁質(zhì)殼聚糖CO4/5，也能結(jié)合外源真菌產(chǎn)生的病原分子標(biāo)志物長(zhǎng)鏈幾丁質(zhì)殼聚糖CO7/8，并通過(guò)與MpaCERK1形成蛋白復(fù)合體，激活相應(yīng)的共生或免疫下游信號(hào)途徑。值得注意的是，MpaLYR對(duì)病原微生物的分子標(biāo)志物長(zhǎng)鏈幾丁質(zhì)殼聚糖CO7/8具有更高的親和力，這使得植物能夠敏銳地察覺(jué)到潛在病原微生物的威脅。

本研究發(fā)現(xiàn)在低磷條件下，植物釋放一種名為獨(dú)腳金內(nèi)酯（strigolactones）的激素。這種激素能夠刺激菌根真菌特異分泌大量的共生分子標(biāo)志物短鏈幾丁質(zhì)殼聚糖CO4/CO5。這些分子被MpaLYR識(shí)別后，激發(fā)共生反應(yīng)，并同時(shí)抑制由外源真菌入侵帶來(lái)的長(zhǎng)鏈幾丁質(zhì)殼聚糖CO7而引發(fā)的免疫反應(yīng)，從而維持共生與免疫的動(dòng)態(tài)平衡。

為了探索植物是否能夠特異的識(shí)別共生標(biāo)志分子CO4和病原特征分子CO7，研究人員進(jìn)行了磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)分析。發(fā)現(xiàn)在CO4處理能夠引起許多共生相關(guān)蛋白（包括CDPK與核孔蛋白等）的磷酸化。而CO7處理處理后，許多與免疫相關(guān)蛋白（包括PBLa、RBOH1、MYB和MAPK級(jí)聯(lián)相關(guān)蛋白）的磷酸化水平發(fā)生了變化。有趣的是，研究人員還發(fā)現(xiàn)CO4和CO7處理均能增加CERK1、LYR、KIN4等蛋白的磷酸化，但磷酸化水平不一樣，暗示共生信號(hào)和免疫信號(hào)可能誘導(dǎo)不同受體復(fù)合物的組裝，導(dǎo)致共生和免疫信號(hào)的特異激活。

當(dāng)病原微生物入侵時(shí)，病原特征分子CO7/8被MpaLYR識(shí)別，觸發(fā)強(qiáng)烈的免疫反應(yīng)，抵抗病原微生物的侵染。當(dāng)菌根真菌與植物接觸時(shí)，在高磷條件下，菌根真菌不分泌共生信號(hào)分子CO4/5，其細(xì)胞壁長(zhǎng)鏈幾丁質(zhì)殼聚糖引發(fā)免疫反應(yīng)，植物表現(xiàn)為防御外源微生物的侵染；在低磷條件下，植物合成并分泌獨(dú)腳金內(nèi)酯，該激素可以促進(jìn)菌根真菌釋放大量的共生信號(hào)分子CO4/5。CO4/5被MpaLYR識(shí)別后，激活共生反應(yīng)，同時(shí)抑制其細(xì)胞壁長(zhǎng)鏈幾丁質(zhì)殼聚糖CO7/8激發(fā)的免疫反應(yīng)。因此，MpaLYR-MpaCERK1通過(guò)識(shí)別不同長(zhǎng)度的幾丁質(zhì)殼聚糖（CO4/5或CO7/8）區(qū)分共生和病原微生物，使植物在面對(duì)不同陸地環(huán)境時(shí)既能夠通過(guò)菌根共生進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)攝取，又保證對(duì)病原微生物的免疫抵抗。本研究不僅闡明了植物MpaLYR-MpaCERK1復(fù)合物分辨共生與病原微生物的分子機(jī)制，也為農(nóng)業(yè)病害防控和綠色農(nóng)業(yè)發(fā)展提供了理論支撐。

分子植物卓越中心王二濤研究員為文章通訊作者，王二濤研究組的博士生譚新行以及已出站博士后王大鵬為本研究的共同第一作者。王二濤團(tuán)隊(duì)長(zhǎng)期聚焦植物-微生物共生的研究，取得了系統(tǒng)性原創(chuàng)成果：顛覆傳統(tǒng)，建立以脂肪酸為核心的營(yíng)養(yǎng)交換和調(diào)控的理論框架；發(fā)現(xiàn)菌根因子受體，闡明植物識(shí)別菌根真菌的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制；揭示豆科植物為什么能夠結(jié)瘤固氮的新機(jī)制，研究成果先后入選2017和2021年中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)重大進(jìn)展，被評(píng)為2021年Cell Press中國(guó)區(qū)最優(yōu)論文等。該研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金、新基石研究員項(xiàng)目、中國(guó)科學(xué)院B類先導(dǎo)項(xiàng)目以及騰訊科學(xué)探索獎(jiǎng)的資助。

相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1016/j.cell.2024.12.024

MpaLYR-MpaCERK1區(qū)分共生與病原微生物的模型