蚊子是瘧疾、登革熱、寨卡、腦炎等多種疾病的傳播媒介。據(jù)世界衛(wèi)生組織報告，2017 年全球仍有90多個國家共2.19 億人感染瘧疾，死亡人數(shù)高達50萬。由于化學殺蟲劑的長期廣泛使用，蚊蟲已對化學農(nóng)藥產(chǎn)生了普遍抗性，加上瘧原蟲耐藥性問題的出現(xiàn)和疫苗的缺乏，亟需發(fā)展新的方法和策略用于蚊媒疾病的防控。

　　9月20日，中國科學院分子植物科學卓越創(chuàng)新中心王四寶研究組在國際學術(shù)期刊《自然通訊》在線發(fā)表了一項研究，揭示了殺蟲真菌實施跨界抑制昆蟲免疫反應(yīng)并促進感染的新機制。殺蟲真菌，在蚊蟲生物防治和阻斷病原傳播上具有巨大優(yōu)勢，是一種環(huán)境友好型的生物殺蟲劑。開展殺蟲真菌與蚊蟲互作機理研究，對研發(fā)高效生物殺蟲劑具有重要意義。

　　昆蟲和真菌的相互作用是一個復雜的過程，昆蟲具有高效的免疫系統(tǒng)對抗微生物感染，真菌必須有效抑制昆蟲免疫反應(yīng)才能成功感染。王四寶研究團隊前期研究發(fā)現(xiàn)，殺蟲真菌通過抑制腸道免疫來操縱腸道細菌協(xié)同殺蚊的互作新機制。病原菌與寄主昆蟲在長期的進攻和防御“軍備競賽”中，進化出能夠幫助其破壞或抑制昆蟲免疫反應(yīng)的因子（即效應(yīng)因子）。然而，殺蟲真菌是否也利用效應(yīng)因子進入昆蟲細胞內(nèi)靶向調(diào)控昆蟲基因的表達來抑制寄主免疫反應(yīng)卻知之甚少。

　　該研究發(fā)現(xiàn)殺蟲真菌球孢白僵菌剛開始入侵蚊子體壁時，會高表達一種小分子RNA（命名為milR1），該小分子RNA與承擔物質(zhì)運輸作用的囊泡結(jié)合，以“搭便車”的方式輸送到昆蟲細胞后，與昆蟲細胞內(nèi)的AGO1蛋白結(jié)合，使宿主免疫相關(guān)基因“沉默”，導致昆蟲抗真菌免疫系統(tǒng)Toll信號通路“失效”。當真菌侵入到蚊子血腔后，持續(xù)表達的milR1會激活血腔中的黑化免疫反應(yīng)，此時聰明的真菌會主動降低milR1的表達，再次成功逃避蚊子的免疫“攻擊”，最后達到成功侵染并殺死蚊子的目的。

　　該研究首次揭示了真菌利用小分子RNA作為效應(yīng)因子來抑制昆蟲免疫反應(yīng)達到有效侵染的新機制。這一研究不僅發(fā)現(xiàn)了殺蟲真菌新的致病機理，而且開辟了一個新的研究方向，為研發(fā)高效生物殺蟲劑提供新的思路。

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