影響水稻產(chǎn)量的因素中，粒型占據(jù)了主要的位置，而干旱、高鹽和高溫等非生物脅迫也起了不同的作用。如何在提高水稻產(chǎn)量的同時(shí)增強(qiáng)水稻的抗逆性，是科研人員和育種工作者一直以來感興趣的研究方向。中國(guó)科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心林鴻宣研究組發(fā)現(xiàn)，水稻糖基轉(zhuǎn)移酶通過影響代謝流重新定向，進(jìn)而同時(shí)調(diào)控水稻籽粒大小與抗逆性。這一發(fā)現(xiàn)為培育高產(chǎn)高抗作物新品種提供了有價(jià)值的基因資源。相關(guān)論文5月26日在《自然·通訊》在線發(fā)表。

　　研究人員通過圖位克隆的方法定位克隆到一個(gè)同時(shí)調(diào)控水稻粒型與抗逆性的QTL GSA1。GSA1是粒型與抗逆性的正向調(diào)控因子，過表達(dá)GSA1增加水稻籽粒大小和粒重，同時(shí)提高水稻對(duì)高鹽、干旱及高溫的抗性。核苷酸多態(tài)性分析顯示，GSA1在非洲野生稻馴化為非洲栽培稻、亞洲野生稻馴化為粳稻的過程中受到人工選擇。

　　GSA1編碼一個(gè)水稻糖基轉(zhuǎn)移酶UGT83A1，體外實(shí)驗(yàn)證實(shí)GSA1具有廣譜的糖基轉(zhuǎn)移酶活性，以尿苷二磷酸（UDP）為糖基供體，以山奈酚、柚皮素及槲皮素等黃酮類代謝物為糖基轉(zhuǎn)移受體，調(diào)控水稻體內(nèi)黃酮糖苷譜，間接影響黃酮介導(dǎo)的生長(zhǎng)素極性運(yùn)輸及生長(zhǎng)素相關(guān)基因表達(dá)量，最終通過影響細(xì)胞分裂和細(xì)胞增殖而調(diào)控水稻粒型。

　　同時(shí)GSA1也可以將松柏醇、對(duì)香豆醇及芥子醇等木質(zhì)素單體作為糖基轉(zhuǎn)移受體，進(jìn)而調(diào)控木質(zhì)素含量，這可能也是調(diào)控水稻粒型的原因。GSA1CG14（非洲稻位點(diǎn)）中位于PSPG保守結(jié)構(gòu)域內(nèi)的氨基酸變異A349T導(dǎo)致GSA1CG14結(jié)合UDP的能力比GSA1WYJ（亞洲稻位點(diǎn)）明顯下降，糖基轉(zhuǎn)移酶活性顯著降低，而位于非保守域的氨基酸變異A246V則對(duì)底物結(jié)合及糖基轉(zhuǎn)移酶活性無(wú)影響。木質(zhì)素合成途徑以及黃酮代謝途徑是苯丙烷通路的重要分支。

　　進(jìn)一步研究表明，逆境脅迫下GSA1參與代謝流從木質(zhì)素合成途徑重新定向于黃酮糖苷合成途徑，木質(zhì)素合成途徑下調(diào)而黃酮糖苷包括花青素合成相關(guān)通路上調(diào)，導(dǎo)致水稻抗逆性的增強(qiáng)。過量表達(dá)GSA1WYJ顯著增加逆境脅迫下黃酮糖苷及花青素的含量，引起水稻抗逆性增強(qiáng)。而敲除GSA1造成逆境下代謝流重新定向的紊亂，黃酮糖苷合成受阻，水稻抗逆性減弱。（耿挺）

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