昨天深夜，中國科學院分子植物科學卓越創(chuàng)新中心上海植物逆境生物學研究中心Alberto Macho研究組在Cell子刊Cell Host & Microbe 在線發(fā)表了題為“青枯病菌效應蛋白挾持植物代謝以支持細菌營養(yǎng)”的研究論文，該研究鑒定發(fā)現了植物中青枯菌的致病新機制。

　　由植物病原細菌引起的病害對全世界糧食安全造成重大威脅。其中，茄科勞爾氏菌（Ralstonia solanacearum）是細菌性青枯病的病原體，細菌病原體可通過III型分泌系統(tǒng)向植物細胞內注入效應蛋白，以操縱植物的免疫系統(tǒng)并抑制防御反應, 從而造成細菌大量增殖最終使植物寄主發(fā)病。茄科勞爾氏菌能夠侵染包含馬鈴薯、番茄、煙草、香蕉、胡椒和茄子等重要農作物在內的200多種植物，從而造成巨大的經濟損失。然而，病原細菌如何從寄主植物體內獲得營養(yǎng)以支持細菌種群的快速大量生長，目前仍有待研究。

　　本研究鑒定出茄科勞爾氏菌通過III型分泌系統(tǒng)分泌一個名為RipI的效應蛋白，該蛋白可以操縱植物的新陳代謝，增強植物細胞中一種信號分子——γ－氨基丁酸（GABA）的產生。茄科勞爾氏菌在植物體內繁殖的過程中，可利用γ－氨基丁酸作為自身繁殖的營養(yǎng)來源，最后引起植物發(fā)病。

　　該項研究還揭示了這種代謝操縱的分子機制。在植物細胞中，RipI與谷氨酸脫羧酶（GADs）相互作用，后者主要負責植物體內催化產生γ－氨基丁酸。谷氨酸脫羧酶由鈣傳感器鈣調蛋白（Calmodulin）激活。病原菌通過RipI劫持了這種調節(jié)機制，增強谷氨酸脫羧酶與鈣調蛋白之間的相互作用，從而增強了γ－氨基丁酸的產生。這一機制揭示了細菌利用植物代謝途徑的敏感調節(jié)來為細菌病原體提供營養(yǎng)的新策略。

　　有趣的是，谷氨酸脫羧酶活性降低了的突變植物對細菌性青枯病更具抵抗力，表明谷氨酸脫羧酶是植物體內的易感性因素。這一發(fā)現也進一步證實了有針對性地編輯谷氨酸脫羧酶以增強植物抗病性的可能性。

　　博士研究生鮮劉和博士后余剛博士為該論文并列第一作者，Alberto Macho研究員為該論文通訊作者。這項研究得到了中國科學院和國家自然科學基金的資助。（首席記者 許琦敏）

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