干旱、鹽脅迫以及低溫等非生物脅迫引起的滲透脅迫嚴(yán)重影響植物的存活，造成作物生產(chǎn)巨大損失，危害糧食生產(chǎn)安全。滲透脅迫是一種物理刺激，它在細(xì)胞水平上觸發(fā)多種生理變化，包括膨壓、細(xì)胞壁完整性、膜張力和細(xì)胞體積的變化。植物可能感知這些生理變化并觸發(fā)下游反應(yīng)，這導(dǎo)致滲透脅迫信號的解析較為困難。

非脅迫條件下，SnRK2被PP2C蛋白磷酸酶抑制；滲透脅迫下，核心蛋白激酶SnRK2被快速激活。在ABA信號中，第III亞組SnRK2s（SnRK2.2/3/6）的釋放依賴于ABA受體PYL與負(fù)調(diào)控因子PP2C的結(jié)合。然而，第I亞組SnRK2s（SnRK2.1/4/5/9/10）不響應(yīng)ABA，且滲透信號如何介導(dǎo)其解抑制過程還不清楚。對滲透脅迫下SnRK2解抑制機(jī)制的研究，有助于深入解析滲透信號的感知和傳導(dǎo)過程，為植物抗逆研究提供新的方向。

2025年1月30日，中國科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心、植物高效碳匯重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室（中國科學(xué)院）趙楊研究組于國際學(xué)術(shù)期刊Science Advances在線發(fā)表題為“SnRK2 kinases sense molecular crowding and form condensates to disrupt ABI1 inhibition”的研究論文。該研究揭示了第I亞組SnRK2激酶感知高滲引起的大分子聚集，并通過相分離引起的空間阻隔解除PP2C對SnRK2的抑制。

非脅迫條件下生長的擬南芥幼苗，其等滲點(diǎn)近似于300 mM甘露醇溶液。利用snrk2高階突變體，該研究首先發(fā)現(xiàn)，300 mM甘露醇溶液處理后，第III亞組SnRK2可以被激活，然而第I亞組SnRK2不能被激活；當(dāng)用600 mM的甘露醇溶液處理，則可以同時激活這兩個亞組SnRK2。研究人員構(gòu)建了所有SnRK2的標(biāo)簽融合轉(zhuǎn)基因材料，證明第I亞組SnRK2特異性地被高于等滲點(diǎn)的嚴(yán)重的高滲脅迫激活，而第III亞組SnRK2則可以響應(yīng)ABA、溫和以及嚴(yán)重的滲透脅迫。這些結(jié)果說明不同亞組SnRK2響應(yīng)的脅迫信號有差異，其抑制解除機(jī)制不同。

高于等滲點(diǎn)的高滲脅迫造成質(zhì)壁分離，導(dǎo)致細(xì)胞質(zhì)體積快速下降，引起大分子聚集。研究人員發(fā)現(xiàn)第I亞組SnRK2感知高滲脅迫導(dǎo)致的大分子聚集信號，形成凝聚體。該過程是可逆的，當(dāng)恢復(fù)正常的低滲環(huán)境時SnRK2凝聚體會消除。第I亞組SnRK2具有IDR結(jié)構(gòu)域，且具有相分離能力；IDR缺失的SnRK2不能響應(yīng)高滲發(fā)生相分離，也不能被高滲激活。然而，激酶活性喪失的SnRK2突變體，仍能感知高滲脅迫導(dǎo)致的大分子聚集信號，形成凝聚體。這些結(jié)果說明第I亞組SnRK2的相分離是其響應(yīng)高滲激活的先決條件。

SnRK2的激活需要首先解除其被抑制狀態(tài)。研究發(fā)現(xiàn)ABI1是第I亞組SnRK2的一個重要的負(fù)調(diào)控因子。非脅迫條件下，ABI1與SnRK2均勻分布于細(xì)胞質(zhì)中，SnRK2被ABI1抑制；高滲脅迫下，共定位分析顯示第I亞組SnRK2相分離形成凝聚體，而ABI1不能相分離，使得SnRK2和ABI1之間產(chǎn)生空間阻隔，從而介導(dǎo)PP2C對SnRK2的抑制解除過程。

第I亞組SnRK2在種子植物中進(jìn)化而來。通過對SnRK2不同組合的突變體以及第I亞組SnRK2的回補(bǔ)材料進(jìn)行表型分析，發(fā)現(xiàn)第I亞組SnRK2對于鹽脅迫下的種子萌發(fā)起著核心作用，具有作物種子抗逆改良的潛在應(yīng)用意義。

綜上所述，高滲脅迫下第I亞組SnRK2感知大分子聚集信號，發(fā)生相分離形成凝聚體，使得與負(fù)調(diào)控因子ABI1形成空間阻隔，從而釋放SnRK2（圖1）。該研究結(jié)果揭示了一種獨(dú)特的相分離介導(dǎo)的蛋白激酶抑制解除機(jī)制，闡明了一條滲透信號感知介導(dǎo)核心激酶激活的主效滲透感應(yīng)機(jī)制。

此外，該研究組近期報道滲透信號通過BIK1介導(dǎo)的酪氨酸磷酸化修飾，解除PP2C對第III亞組SnRK2的抑制（EMBO Journal，2024），還發(fā)現(xiàn)Ca²⁺依賴性蛋白激酶CPK3/4/6/11/27，響應(yīng)滲透激發(fā)的Ca²⁺信號介導(dǎo)SnRK2的激活（Developmental Cell, 2025）。從而提出了激酶激活的兩步機(jī)制：解抑制和激活（圖2）。

中國科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心博士生袁仙平為該論文第一作者，趙楊研究員為通訊作者。該項(xiàng)研究得到中國科學(xué)院基礎(chǔ)與交叉前沿科研先導(dǎo)專項(xiàng)、中國科學(xué)院基礎(chǔ)研究領(lǐng)域青年團(tuán)隊(duì)穩(wěn)定支持項(xiàng)目、上海市科學(xué)技術(shù)委員會、中國科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心植物高效碳匯重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和逆境生物學(xué)研究中心的資助。

論文鏈接DOI: 10.1126/sciadv.adr8250

圖1：第I亞組SnRK2激酶感知滲透信號形成凝聚體解除ABI1抑制

圖2：滲透脅迫下SnRK2的激活機(jī)制：1）解抑制；2）激活